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紅斑性狼瘡 Systemic Lupus Erythematosus

特徵:好發於女性,男女比約1:10,通常在20-30歲花樣年花間發病

可能病因:抗核抗體 (Antinuclear antibodies, ANA)為主流論點

抗核抗體在血清中的濃度常是預測是否罹患SLE的主要方式,這種方式很靈敏,但不是判斷SLE的唯一方法

抗核抗體可約略歸四類编辑

  1. 對抗DNA類
  2. 對抗組織蛋白histone類
  3. 對抗RNA上的非histone的蛋白類
  4. 對抗細胞核內抗原類

影響SLE的因素编辑

  1. 基因:同卵雙胞胎中有30%的發病機率或有家族病史等
  2. 非基因:
    a.藥物-如治心律不整藥,procainamide降血壓藥hydralazine,有些病人服用這些藥物後六個月,便有抗核抗體的出現或有SLE的臨床表現
    b.性賀爾蒙-誘發SLE病症的重要因子,男性賀爾蒙似乎可預防SLE發生而雌激素卻易導致SLE,這點或可解釋為何發病總是女多於男,且發病時間多為年輕時候。
    c.環境-如紫外光,會加劇SLE的症狀,就像<第一次的親密接觸>中的輕舞飛揚,總是要避免直曬陽光。
  3. 免疫方面:眾多抗核抗體的出現可以推論出B細胞的過度活化可能為主因,B細胞過度活化產生許多對抗自身或外來的多株抗體。為何B細胞會過度活化?可能B細胞本身有問題,可能Th細胞活化B細胞過頭可能Treg出問題沒有發揮抑制B細胞或T細胞活化的功能....


病理機轉 编辑

免疫複合體 (DNA跟抗核抗體的結合體)所引發的發炎反應 (或稱Type III hypersensitivity)是導致多數臟器,尤其是腎臟,受損的主要原因。

腎臟是SLE病人中最重要的病理反應,多數病人都死於腎功能衰竭。這些免疫複合體在腎臟中的腎小球處特別容易聚集,腎小球是一叢血管集結的構造,因此血液中的補體也容易趨前結合並加重反應。此外,也有些針對紅血球、白血球及血小板的自體抗體會導致這些細胞的折損而引起發炎反應(或稱Type II hypersensitivity)。不清楚抗核抗體是不是會進入細胞,但如果細胞核暴露在外時(如細胞死亡),抗核抗體就會與之結合,並影響染色質的功能。

原出處编辑

  • 作者:eriel @ PTT Pathology病理板,參考Basic pathology 第五版整理而得。註:第五版是1992年出版,新版中或許在這段病理機轉會有所增刪。

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